专升本生理学考试题型，临床医学专升本生理学考点

你要知道这些生理学重点和考点！

呼吸运动的调节

1 .呼吸中枢分布于大脑皮质、间脑、脑桥、延髓、脊髓等处。 各级中枢在呼吸节律的产生和调节中作用不同。 正常呼吸时各级呼吸中枢相互配合进行。

脊髓支配呼吸肌的运动神经元位于脊髓前角。 脊髓是连接上位脑和呼吸肌的中继站，在脊髓中不产生节律呼吸运动。 如果切断延髓和脊髓之间，呼吸就会停止。

延髓下位脑干指脑桥和延髓。 在横断脑干的实验中，我们发现呼吸节律发生在下位脑干。 延髓是这个基本中枢。 延髓网状结构中散在着呼吸神经元。 但延髓呼吸中枢呼吸运动幅度大、节律不规则，要保持正常的呼吸节律，必须依赖高阶中枢调节和迷走神经传入的冲动。

脑桥上有呼吸调整中枢。 延髓吸气中枢兴奋引起其兴奋，脑桥作用主要是限制吸气，促使吸气向呼气转变。 吸气中枢受到抑制后，冲动无法传递到调节中枢，该中枢对吸气的抑制也停止，吸气中枢再次兴奋，再次开始下一个呼吸周期。 因此延髓呼吸中枢与脑桥呼吸调节中枢之间的负反馈联系可能是节律性呼吸形成的机制。

高级呼吸中枢大脑皮质、边缘系统、下丘脑等均对呼吸有调节作用。 大脑皮质可以自由控制呼吸。

2 .呼吸反射性调节——肺牵拉反射肺扩大或缩小引起的吸气抑制或兴奋反射。 包括肺扩大反射和肺缩小反射。

肺扩大反射是指肺膨胀或扩大引起的吸气抑制反射。 在气管细支气管壁的平滑肌层中，有感受到牵引刺激的肺牵引感受器。 吸气时，肺部舒张刺激感受器沿迷走神经冲动传导至延髓，抑制吸气中枢，引起吸气骤停，发生呼气。 呼气时，肺缩小，对感受器的刺激消失，吸气中枢的抑制逐渐解除，吸气中枢再次兴奋，开始下一个呼吸周期。

含义：避免深吸过多，促进呼吸向呼吸转变，调节呼吸频率和深度。 有区别。 兔子最强，人最弱。 在人体内，潮气量增加到800ml以上才能引起肺扩张反射，静息呼吸无此反射。

肺缩小反射肺缩小或放气引起的吸气反射。 肺缩小时，肺泡和细支气管的牵引感受器受到刺激，冲动沿迷走神经传入延髓，吸气中枢兴奋，呼气停止，发生吸气。 该反射阈值高，防止呼吸急促和肺不张。

3 .化学因素对呼吸的调节

化学感受器

外周化学感受器颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。 动脉血PO2、PCO2或[H ]时受刺激，冲动沿窦神经和主动脉神经传导至延髓，反射性引起呼吸加深和血运改变。

中枢化学感受器( 2014 )位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称，对h最敏感，也能感受到CO2的变化。 但是，感觉不到O2不足的变化。 在体内，血液中的CO2迅速通过血脑屏障，刺激化学感受器周围液体中的[H ]，刺激中枢化学感受器，引起呼吸中枢兴奋。 但由于脑脊液中碳酸酐酶含量低，CO2与水的水合反应缓慢，对CO2的反应有一定的时间滞后。 由于血液中的h难以通过血脑屏障，血液中pH的变化对中枢化学感受器的直接作用较少，速度较慢。

CO2浓度增高对呼吸的影响

一定水平的PCO2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所必需的。 CO2是调节呼吸最重要的生理体液因子CO2浓度，呼吸加深，肺通气增大。

CO2刺激呼吸运动，主要途径有：刺激中枢化学感受器，提高呼吸中枢兴奋性；刺激外周化学感受器，由主动脉神经和窦神经传导至呼吸中枢，增加呼吸中枢兴奋性，加速反射性呼吸深化。 吸入含CO2的混合气，肺泡气PCO2、动脉血PCO2、呼吸变深，肺潮气量。 这种CO2的清除可以维持在肺泡气和动脉血PCO2接近正常的水平。 但当吸入气体PCO2超过7%、CO2潴留时，包括呼吸中枢在内的中枢神经系统活动受到抑制，导致呼吸困难、头痛、头晕甚至昏迷，出现CO2麻醉。

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