动物病理学题库及答案，动物病理生理学题库及答案

1潜伏期治疗的最佳时机。 前驱期。

症状明显的时期。 最有临床诊断价值。 恢复期。

2炎症结局。 完全恢复原有结构和功能，称为痊愈，也有不完全的痊愈。

迁延不愈时，好坏参半。

蔓延扩大。 像肺结核一样局部扩散

淋巴道扩大。 牙龈感染下颌淋巴结肿胀，足部感染下肢，淋巴管炎出现红线。 经胸导管输入血液会引起血液循环扩散

血路扩大。 菌血症、败血症等。

3疾病发生的外因

生物因素。 病原性微生物寄生虫

化学因素。 强酸、强碱、有机毒物、生物毒物、军用毒物

物理因素高温、低温、电流、光、电离辐射、紫外线灯。

营养性因素。 氧气、糖水、脂肪、蛋白质、矿物质、维生素不足或过剩。

4疾病的发生机制主要有： 组织机制、体液机制、神经机制、分子机制。

5细胞肿胀的原因及发病机制。 细菌和病毒感染、中毒、缺氧、缺血、脂质过氧化、免疫反应、机械损伤、电离辐射等。 可以改变细胞离子浓度和水平之和的所有因素。

细胞膜损伤，细胞钠钾泵功能障碍，钠离子不能出去，堆积在细胞内，渗透压升高，水分进入，是细胞造成的。

线粒体损伤。 破坏了线粒体的生物氧化酶系统。 三羧酸循环和氧化磷酸化障碍，导致ATP减少能量不足，钠钾泵功能下降，中间代谢产物增加，细胞器和高分子物质崩解，细胞嗜水性增强。

6坏死的结局

反应性炎症。

溶解吸收。 中性细胞释放的溶菌酶分解为碎片和液化，不能被淋巴管和血管吸收吸收的被巨噬细胞吞噬。

反腐。 在其周围边缘性火焰中白细胞释放的溶菌酶加速坏死灶边缘组织的溶解吸收。 使坏死灶脱落。

机械化和包形成。 被新生肉芽组织吸收，置换为坏死物的过程变为机械化。 不机械化地包起来。

钙化。 坏死灶出现钙盐沉积。 结核病、鼻疽病的坏死灶等。 陈旧化脓灶，寄生虫寄生灶。 营养不良性钙化。

7脂肪变性的特点是细胞内出现正常情况下光镜下不可见的脂肪滴，细胞内脂肪滴增多。

8慢性肝淤血时，肝小叶中间静脉和窦状间隙发生淤血，同时肝小叶周围肝细胞因充血性缺氧导致脂肪变性，呈灰黄色，肝切面呈暗红色和灰黄色条纹，称为槟肝。 导致肝细胞萎缩、变性、坏死或消失，网状纤维胶原化，间质结缔组织增生。 严重者可发生充血性肝硬化。

9玻璃样变性又称透明变性，指整个细胞质，血管壁和纤维结缔组织内出现均质、无结构的红染磨玻璃样半透明蛋白，即透明蛋白或透明素。

细胞内玻璃样变性，透明样滴落。 指变性的细胞浆内出现均质的红染的玻璃样圆形小滴。

肾小球肾炎常见时，肾小球通透性提高，血浆蛋白大量滤过尿液进入肾小管，被肾小管上皮细胞吞噬，肾小管上皮细胞内出现大量透明蛋白。

血管壁玻璃样变性，即小动脉管壁透明变性，常与心脾肾等脏器发生长动脉管壁。

纤维结缔组织玻璃样变性，常见于慢性炎症、瘢痕组织、纤维化肾小球、粥样动脉硬化的纤维性斑块、肥厚的器官包膜和硬纤维瘤等。

10脂肪改性油红染色呈橘红色，常规石蜡切片，脂肪滴溶解在脂溶剂中呈圆形空泡状，与水泡改性不易区分。 例如，苏丹III和油红将脂肪染成橙色，苏丹IV将脂肪染成红色，苏丹黑b和锇酸将脂肪染成黑色。

细胞肿胀颗粒变性细胞内大淤胆微细颗粒钠钾

水泡变性大小不同的水泡。 水泵

脂肪变性细胞内大油脆大小不同的脂肪空泡

槟城肝虎斑心。

玻璃体病变细胞内、血管壁、纤维结缔组织、

均质的红染的半透明玻璃样物质。

淀粉样变性。 网状纤维、血管壁或间质内。

西米脾，火腿脾。 与碘的显色反应

11脂肪浸润是指实质细胞间脂肪组织增加超过正常程度。 脂肪变性发生在细胞内。

12坏疽是指继发于腐败菌感染和其他因素影响的较大坏死组织呈灰褐色或黑色的特殊形态。 主要是因为血红蛋白分解产生的铁与组织蛋白质分解产生的硫化氢结合生成硫化铁。

干性坏疽常见于缺血性坏死、冻伤等。 多发于肢体、耳廓、尾尖等水分容易蒸发的体表部。 坏死灶干燥、皱襞、硬，呈灰黑色，腐败菌感染较轻，坏疽区与健康组织有明显炎性反应带，边界清楚。 最终坏疽部分可完全从正常组织分离脱落。 如慢性朱丹毒、牛慢性锥虫病、皮肤冻伤等引起的皮肤坏死是典型的干性坏疽。

湿性坏疽。 多发生于与外界相通的内脏，动脉受阻同时可见体表组织坏死伴瘀血水肿。 坏死组织含水量高，腐败菌感染严重，局部肿胀，呈黑色或暗绿色。 由于病变进展迅速，炎症蔓延，坏死组织与健康组织之间无明显分界线。 多见于肠移位、异物性肺炎、产后子宫内膜炎，坏死组织呈乌灰色、糊状或液状、恶臭。

气疽。 出生于深深的开放伤口

贫血性梗死、肾心脾等脏器常见，白色干燥无光泽。 早期肿胀，脏器表面稍突出，切面坏死区呈楔形，周边清晰。

干酪样坏死。 结核菌和鼻疽菌感染，坏死灶局部除凝血蛋白外，还多存在结核菌产生的脂质物质，呈灰色、黄色、白色、豆腐状，固有结构完全破坏，形成均质红染的均质无定形结构，病程长时间坏死灶内有蓝色颗粒状钙盐沉积

蜡样坏死。 白肌病，肌肉肿胀干燥坚挺，类似灰色、红色、灰色或白色的蜡。

湿性坏死。 多见于大脑和胰腺，VE和硒缺乏可引起鸡小脑软化。

坏疽。

12牛痘病以乳房和乳头局部发生粉刺疹子为特征。 口蹄疫在口腔粘膜、四肢下段及乳房等皮肤形成水泡。

()实质性心肌炎。 概念、心肌细胞出现以变性改变为主的炎症。

病因。 小牛、仔猪口蹄疫、牛恶性卡他热、马传贫、鸡痢疾、犬小、猫传腹。

病变的特征。 心肌松弛柔软，灰暗，似煮肉，局限性多，出现虎斑心。

间质性心肌炎。

概念。 间质渗出和增生性改变为主的炎症。

寄生虫。 风湿、红斑狼疮。

眼病变与实质性心肌炎相似。

化脓性心肌炎。

概念。 大量中性粒细胞渗出和脓液行成为特征性炎症。

病因。 化脓菌。

病变的特征。 心肌内有大小不一的脓肿。

14心力衰竭导致肺部淤血时，红细胞可能会漏出肺泡。 肺巨噬细胞吞噬后，形成血凝素，肺部和支气管分泌物呈淡棕色或铁锈色。 心力衰竭者肺内和痰液中出现的含铁血黄素的巨噬细胞是心力衰竭细胞。

镜下HE染色的切片显示病变组织和细胞内，尤其是巨噬细胞内含有大量含铁血黄素的颗粒沉积，这些颗粒呈褐色，呈大小不一的非晶颗粒状结构。 用普鲁士蓝染色，含铁血黄素颗粒呈蓝色，细胞核呈红色。 巨噬细胞破裂时，该色素颗粒也出现在组织间质中。

15转移性钙化，这种钙化比较常见，是由于全身性钙磷代谢紊乱，血钙血磷升高，钙盐沉积于机体许多健康组织所致。 沉积部位多见于肺、肾、胃黏膜动脉管壁。 主要原因如下

甲状旁腺功能亢进，如甲状旁腺肿瘤或代偿性增生，甲状旁腺分泌增加，血钙升高。

骨骼大量破坏，骨内大量钙质被血液吸收，血钙浓度上升。 常见于骨肉瘤和骨髓病。

维生素d摄入过多，会促进肠道钙的吸收，增加血钙。

16黄疸是指由于胆色素代谢障碍，导致血液中胆红素升高，导致皮肤、粘膜、巩膜黄染的过程。

溶血性黄疸、红细胞大量破坏，部分疾病可引起家禽肾脏损伤、尿酸排泄障碍及肾组织细胞破坏，产生大量核蛋白，增大尿酸生成，从而导致血尿酸盐浓度增加，通气发生。

病理解剖学变化。

内脏型。 肾脏肿胀，颜色较浅，表面似白褐色花纹，切面散在尿酸盐沉积形成的白色小点。 严重者，胸膜、腹膜、肺、心包、肝、脾、肾、肠及肠系膜表面散布大量石灰样白色粉末状物质。

关节型。 其特征是脚趾和腿部关节肿胀。 关节软骨、关节周围结缔组织、骨膜、腱鞘、韧带及骨等部位可见白色尿酸盐沉积。

血蓝蛋白是铁蛋白微粒聚集的色素粒子，是血红蛋白来源的色素，巨噬细胞吞噬红细胞并由血红蛋白衍生而来。 全身性血色素沉着表现为血色素沉着症。 多种原因引起的大量红细胞破坏性疾病，可导致红细胞在血管内破坏，或在肺、脾、淋巴结、骨髓、肾脏等脏器内被巨噬细胞吞噬破坏，沉积在含铁血黄素的组织中。

19发生痛风时，经HE染色的组织切片可见均质粉红色、大小不等的痛风结节。

20炭末沉稳，长期生活在空气被粉尘污染的环境中的动物。 轻微时肺呈黑褐色条纹，严重时肺大片或全部呈黑色。 淋巴结平静时，切面呈黑色小点或条纹，大片黑色。

21骨、牙外组织内出现钙盐沉积，病理钙化。 分为营养不良性钙化和转移性钙化。 前者是由于局部组织变性或坏死引起的局部理化环境变化，导致钙在局部组织中析出沉淀。 后者，当血液中钙离子浓度上升时，钙盐会沉积在很多健康的器官和组织上。

营养不良性钙化是机体的防御适应反应。 可以减少病原和坏死组织对机体的损伤。 但钙化严重时，容易导致组织器官硬化，功能下降。

22脾脏既可发生贫血性梗死，也可发生出血性梗死。 肝脏不容易发生梗塞。 心和肾一般会发生贫血性梗塞。 胃组织结构相对疏松，血管吻合支相对较多，易发生出血梗死。

贫血性梗塞。 梗塞灶呈灰白色或黄白色，亦称白色梗塞。 多见于心、脑肾、脾等组织结构致密、侧支循环不丰富的实变脏器。 例如，肾梗死灶呈椎体状，椎底位于肾表面，椎尖指向闭塞血管的部位。 心脏梗死灶呈不规则地图状，病变表现为梗死灶稍隆，稍干燥，硬块周围充血出血炎性反应带与健康组织明显交界。

出血性梗塞。 由于梗塞灶呈暗红色，故又称红色梗塞。 多见于肺、肠等组织疏松、血管吻合支丰富的脏器。 眼观梗死灶内出血，呈暗红色，梗死灶肿胀硬，切面湿润，与周围边界清楚。 镜下可见梗死组织结构模糊，细胞坏死，血管扩张，充满红细胞。

23肺淤血多见于左心衰竭、二尖瓣狭窄或闭锁不全时，导致左心腔压力升高，阻碍肺静脉回流，大量血液淤积在肺组织内，引起肺淤血。

24休克的三个时期

微循环缺血期。 也称休克早期、代偿期和缺血缺氧期。 机制是微血管痉挛收缩，导致微循环缺血，此期间回心血量增加，心输出量增加和外周阻力升高，在一定程度上调节并维持动脉血压。血液再分布优先保证了心、脑等血液供应。 这期间微循环的特征是以较少的流量流动，以较少的流量流动。

亦称微循环淤血期、休克期或失代偿期或瘀血休眠期。 机制为微循环持续性缺血导致无氧代谢增强，引起酸中毒，最终使微动脉扩张，而微静脉和小静脉对酸中毒耐受较强但收缩，微循环由缺血转为淤血。 本期微循环的特点是灌注少，灌注大于流。

微循环凝血期。 又称休克晚期或微循环衰竭期或弥散性血管内凝血期。 其机制为微血管内皮先前缺氧、酸中毒损伤，凝血系统启动，同时血管缺氧、酸中毒导致瘫痪、舒张，血流钝化，血液浓缩，DIC发生。 这期间微循环的特点是不加水。

25小动脉扩张导致血液流入组织和脏器增多的现象，又称动脉充血，主动充血。 静脉回流受阻导致局部组织和脏器血量增多的现象，又称静脉充血，也称被动充血。

充血组织器官轻度肿胀，鲜红色，温度升高，代谢加快，切面大量流出鲜红色血液。

瘀血的组织器官体积增大，颜色变暗红色或紫红，温度下降，切面流出较多暗红色血液。

26白色血栓，血流快速，常见于心脏瓣膜、静脉血栓头部。 主要成分为血小板、纤维蛋白、少量白细胞。 形态特征为小丘状，表面粗糙，质地硬，不易剥离。

混合血栓、血流缓慢的静脉、静脉血栓的体部。 主要成分为血小板、纤维蛋白、红细胞。 作为形态特征，在红白之间，表面干燥，呈波纹般的心形状。

红色血栓。 血流缓慢停滞的静脉、静脉血栓尾部。 主要成分是红细胞、纤维蛋白。 形状特征为红色、湿润、有弹性，但易干燥、脱落。

透明血栓症。 DIC，微循环内。 主要成分是纤维蛋白。 形态特征是可以在镜子下讨论。

27栓子作用的方向与血流方向一致。

大循环静脉系统内产生的栓子随着静脉回流到达右心，通过肺动脉进入肺内，最后在肺内小动脉分支和毛细血管内形成栓塞。

来自右心的栓子也通过肺动脉进入肺内，栓塞肺内的小动脉分支和毛细血管。

来自门静脉系统的栓塞，往往随着血流进入肝脏，引起栓塞。

左心、大循环动脉及肺静脉的栓塞子，随着血流行走到全身各器官的主动脉，在毛细血管内形成栓塞。

28出血病理改变。

减分。 组织或皮下直径在1mm以下的微小出血点。

长痣。 或者皮下直径大于1厘米的大出血点。

出血性浸润。 也被称为紫癜。 弥漫性血液分布在组织间隙，使出血局部变大变暗红色。

出血性素质。 全身各组织有渗出性出血倾向时。

血很重。 血液流出并蓄积在组织间隙中。

积血。 血液流出并积聚在体腔里。

呕心沥血。 消化道出血排出口腔。

尿尿。 泌尿道出血随尿液排出。

29根据休克血流动力学特点，将休克分为低动力型休克和高动力型休克。

低动力型休克的特点是心脏排血量低，外周血管阻力高，故又称低排高阻型休克。 失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、心源性休克和大多数感染性休克均属此类。

高动力型休克的特点是心脏排血量高，外周血管阻力低，故又称高、低阻力型休克。 有些感染性休克就是这样。

30毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的富含毛细血管的幼稚结缔组织称为肉芽组织。

肉芽组织由幼稚纤维细胞、新生毛细血管、少量胶原纤维和大量炎性细胞等有形成分组成。 血管丰富，一碰容易出血，但其中还没有神经，一碰就不痛。

镜下肉芽组织具有明显的分层结构，表面为坏死层。 下层为肉芽组织层。 再下层是比较成熟的结缔组织层。 最底层是成熟的结缔组织层。

肉芽组织的功能有：防止感染，保护创面，清除坏死物。 机械化或包埋血凝块、坏死组织、炎性渗出物及其他异物。 填补伤口或修复其他缺损。

31组织器官适应从形态结构上看，主要表现为增殖、萎缩、肥大及化生。

增殖的特征。 实质性细胞数量增多。

萎缩。 细胞体积缩小，数量减少。 脂肪组织萎缩发生最早、最明显，其次为肌肉，脑、心、内分泌器官萎缩较少。

肥大。 实质细胞体积增大。

化生。 成熟组织向另一个组织变化的过程。

32再生能力强的组织。 上皮组织、结缔组织、毛细血管、骨组织、血细胞肝细胞等。

软弱。 肌肉组织，软骨组织。

神经组织没有再生能力。

33酸碱中毒。

酸中毒呼吸性酸中毒，H2CO3浓度原发性升高，原因为二氧化碳排放障碍

代谢性酸中毒。 碳酸氢和离子的原发性降低。 原因是酸性物质摄入过多，碱性物质丧失过多，缺氧。

碱中毒呼吸性碱中毒，H2CO3浓度原发性下降，原因是通气过度。

代谢性碱中毒导致碳酸氢离子浓度原发性升高。 原因是严重的呕吐。 高位肠梗阻，低钾血症。

34心性水肿是指心功能不全，尤其是右心功能不全的一种全身性水肿，主要表现为四肢、胸腹部皮下水肿，严重者胸腔、腹腔积水。 左心功能不全会引起肺水肿。

35脱水的类型和总结

高渗性脱水。 原因是缺水、缺水。 其特点是脱水多于失去钠。 细胞外液容量减少，渗透压上升。

低渗透性脱水。 因为补液不当，钠掉得太多了。 比起脱水，其特征是失去钠。 细胞外液容量减少，渗透压降低。

等渗性脱水。 原因以呕吐腹泻、大面积烧伤等最为常见。 其特征是钠水等的比例会流失。 细胞外液容量减少，渗透压正常。

36体内水过剩引起的低钠血症称为水中毒。 特点是细胞外液量增多，血钠浓度降低，细胞外液低渗。

37缺氧类型。

低张性缺氧。 氧分压下降是其特征。 粘膜颜色变得紫绀。

原因是大气中氧分压过低，如高原地区，空气中氧含量少，引起缺氧。

外呼吸功能障碍见于呼吸中枢障碍、呼吸肌麻痹、上呼吸道梗阻或狭窄、肺部和胸膜疾病。

肺潮气量与肺毛细血管血流量比例不一致，肺通气正常，但像肺毛细血管栓塞一样，肺毛细血管血流量不足，或肺通气不足，血流无变化。

静脉血分流入静脉，见于室间隔和房间隔缺损等先天性心脏病。

血液缺氧-樱桃红。 亚硝酸盐中毒-酱油色咖啡色。

循环缺氧称为发热。

目前，明显的内源热原均属于细胞因子。 包括白细胞介素1、白细胞介素6、干扰素、肿瘤坏死因子等。

() ) ) ) ) ) ) ) ) ) ) ) ) ) ) ) ) 0热。 特点是体温升至一定温度后高热较稳定持续数日，且24h内温差在1以内，常见于急性马传染性贫血、犬瘟热、猪瘟、猪丹毒、流行性感冒、大叶性肺炎等。

缓和热度。 其特征是体温上升一昼夜内变动范围大。 经常超过1，但不会降至常温。 常见于化脓性疾病、小叶性肺炎、败血症、疫热第二次等。

间歇热。 其特征是发热期和无发热期有规律地交替。 无热期持续时间短。

见于慢性马传染性贫血、马锥虫病、马媾疫等。

回程热。 其特点是发热期和无热期有规律地交替发生，且无热期和发热期的持续时间大致相同。 见于慢性马传染性贫血、梨虫病等。

波状热。 其特点是反复发作，体温升高到一定高度，几天后逐渐降至正常水平，持续几天后逐渐升高。 常见于布鲁氏菌病。

不规则热。 特征为发热曲线无规律，见于牛结核、支气管肺炎、仔猪伤寒、渗出性胸膜炎等。

40发热分期。

体温上升期。 其特点是发热初期，发热大于散热，热量在体内蓄积，体温上升。 患病动物表现为兴奋焦虑、脉搏加快、皮温下降、畏寒、脱发等。

高温持续期。 其特点是发热和散热在新的高水平上保持相对平衡。 患病动物呼吸、脉搏加快，可视粘膜充血、潮红，皮肤温度升高，尿量减少，有时可开始出汗。

体温下降期。 此时，发热激活物、内源性发热源、正性调节介质被机体清除，除负性调节介质作用外，体温调节中枢的调节点逐渐恢复。 其特征是散热比发热大，体温下降。 患病动物表现为体表血管扩张，出汗明显增加，尿量也增加。

41 PSE猪肉是宰前长途运输、拥挤、捆绑等多种刺激因素对猪发生的应激反应，病变特点为肌肉白皙、质地柔软，液体汁液渗出。

42应激反应时，物质代谢以动员增加、储备减少为特征，表现为代谢率升高、血糖、血游离脂肪酸含量升高及负氮平衡。

43应激时交感神经兴奋，血浆中儿茶酚胺如肾上腺激素、去甲肾上腺素和多巴胺浓度升高，提高机体防御适应能力可表现为：

心脏功能增强。

促进血液再分配维持心、脑供血。

促进糖原和脂肪分解确保机体能量需求。

促进多种激素分泌，但对胰岛素有抑制作用。

44应激时消化系统的特征性改变为胃黏膜出血、水肿、糜烂和溃疡的形成，称为应激性胃黏膜病变或应激性溃疡。 发生机制如下

应激时胃肠道血管收缩，使胃黏膜缺血，粘膜上皮坏死脱落。

胃黏膜缺血、酸中毒等导致胃黏膜氢离子屏障作用降低。

胃黏膜前列腺素合成减少。

45以机体在热环境下表达的基因表达变化为特征的反应称为热休克反应，由此合成的蛋白质称为热休克蛋白。 事实上，所有紧急原作用均可诱导热休克蛋白的产生，故又称应激蛋白。

46应激时的细胞反应。

急性期蛋白。 创伤性应激时，血浆中某些蛋白质变化迅速，这些蛋白质均由肝脏合成，称为急性期蛋白质。 增多的称为阳性急性期蛋白，减少的称为阴性急性期蛋白时，其胞浆增多，染色变浅，边界不清，整个细胞变大扁平，类似上皮细胞，称为上皮样细胞。 多处单核巨噬细胞联合可形成细胞体巨大、胞浆丰富、含多个核的多核巨细胞，多核巨细胞具有更强的吞噬能力，见于慢性炎症或肉芽肿性炎，如结核、鼻疽结节边缘。

细胞类型功能临床诊断的意义

中性粒细胞。 活跃的游动和吞噬能力。 多见于急性炎症、化脓性炎症、炎症早期。

嗜酸性粒细胞。 运动和吞噬能力弱，对寄生虫有直接杀伤作用。 多见于寄生虫感染、过敏反应性炎症。

嗜碱性粒细胞。 释放炎症介质，引起过敏反应。 多见于过敏性炎。

淋巴细胞。 细胞免疫、体液免疫的主要组成成分。 多见于病毒感染、慢性炎症。

浆细胞。 产生抗体。 慢性炎症。

单核巨噬细胞。 吞噬、抗原递呈、细胞毒作用。 急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎症。

49内源性炎症介质可分为体液源性和细胞源性两类。

体液中产生的炎症介质

激肽、花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子、细胞因子、一氧化氮、白细胞产物、神经肽类等。

50炎症局部血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出。 渗出与血管壁通透性升高、组织渗透压增强、局部充血及血管内压升高有关。

51增生性肠炎是指肠道壁明显增厚的炎症。 多见于慢性病过程中受致病因素长期刺激的结果。 结核、副结核等病例，肠壁增厚常见，又称肥厚性肠炎。

52特异性增殖性炎(肉芽肿性炎)。 指以特定病原菌引起的特异性肉芽组织增生为特征的炎症。 特异性增殖性炎的主要成分为巨噬细胞，转变为上皮样细胞和多核巨细胞，周围环绕纤维组织，有淋巴细胞和浆细胞浸润。

53化脓性炎是以大量中性粒细胞渗出，伴有不同程度组织坏死和脓液形成为特征的炎症。 通常由葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、化脓棒状杆菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌等引起。

脓由脓球和脓液组成，脓球是变性坏死的中性粒细胞，脓液是液化坏死溃烂的组织碎屑和少量浆液。 不同部位化脓性炎表现形式如下

脓性卡他，指粘膜表面化脓性炎。

脓性浸润是指深部组织化脓时，脓性渗出物引起局部组织溶解、细胞分离，脓液弥散渗入组织间隙。

脓潴留是指浆膜发生化脓性炎时脓性渗出物大量积聚于体腔内。

脓肿。 指组织内局限性化脓性炎。 其特点是组织坏死溶解，形成充满脓液的腔。

蜂窝织炎。 指皮下、筋膜下及肠壁等疏松结缔组织内发生的弥漫性化脓性炎。 一般范围广，与健康组织无明显分界，脓性渗出物累及组织间。

54炎症渗出液成分因炎症因子、炎症部位、血管壁损伤程度而异。 液体成分渗出首先是水分子，无机盐随着血管壁通透性的升高，血浆中各种成分陆续渗出，依次为白蛋白-血红蛋白-B球蛋白-Y球蛋白-球蛋白-B脂蛋白-纤维蛋白原。

55肺结核时，结核菌常引起肺部干酪样坏死。 坏死灶范围较大时，不能完全溶解吸收或腐烂脱落，有新生肉芽组织吸收，导致坏死物替代过程机械化。 机械化的组织最终形成瘢痕组织。 坏死组织不完全机械化时，周围可用新生肉芽组织包裹坏死组织，称为包裹形成。 病程长容易发生营养不良性钙化。 疾病的转归有不完全的修复和完全的修复。 肺结核一般不会引起肺空洞。

56白色稀便和黄针尖大小的坏死点基本可判断为鸡沙门氏菌。 网状细胞浸润。 鸡沙门氏菌病和仔猪副伤寒时，肝脏会形成副伤寒结节。 该结节是由肝细胞局灶性点状坏死、网状细胞增生形成的细胞副伤寒结节。

57猪食盐中毒，渗出的炎性细胞主要为嗜酸性粒细胞。 因为食盐中毒的机制与过敏反应有关。 脑炎是病毒引起的

链球菌是化脓菌

58疾病过程中，血液内持续存在病原微生物及其毒素和毒产物，引起广泛的组织损害，临床上出现严重的全身反应，称为败血症。

败血症是指病原体侵入机体后，机体抵抗力下降，无法抑制或清除侵入的病原体，在体内大量增殖产生毒素，迅速突破机体防御结构进入血液，引起机体严重全身性中毒，发生一系列病理变化的病理过程。 动物传染性疾病导致死亡的原因多为继发败血症感染。

如果是由化脓菌引起的败血症，则称为脓毒败血症。 因此脓毒败血症的主要特征是血液中出现大量化脓菌及其毒素。

临床上

出现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实细胞变性或坏死，严重者可出现中毒性休克。 毒力强的细菌进入血液后大量繁殖产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，皮肤、粘膜多发性出血斑，巨噬细胞系统增生活跃，脾和全身淋巴结肿大明显，血液能很好地培养病原菌。 死于败血症的动物在病原微生物和毒素的作用下，尸体会立即变性，自溶和腐烂，尤其是肌肉很快变性，往往会发生尸体僵硬。 血液呈紫黑粘稠，凝血不良呈酱油样。 引起溶血，大血管和心内膜染成污浊的红色的病例很多。 粘膜和皮下组织可以呈现黄疸。

59急性和亚急性猪流感呈多发性出血为特征的败血症变化。 全身有密集出血点和弥漫性出血，凝血不良。

60良心肿瘤恶性肿瘤

组织分化的程度。 分化好，异型性小，与原组织形态相似。

裂变相。 或少见，未见病理核分裂相

生长速度。 慢慢来

成长的方式。 膨胀性或外源性生长，常形成包膜，与周围组织边界清晰。

浸润性生长较多，无包膜，一般与周围组织边界不清。

搬迁。 不迁移。 经常转移。

复发。 很少复发。

对机体的影响。 小，主要是局部压迫或闭塞作用，发生在重要器官也可引起严重后果。

身材高大，越来越差，后期呈恶病质状态。

61良心肿瘤的命名通常在其来源组织名称后加上肿瘤字。 脂肪瘤、软骨瘤、腺瘤等。

恶性肿瘤的命名。

来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌症。 来源于鳞状上皮的恶性肿瘤称为鳞状细胞癌。 来源于腺上皮的恶性肿瘤称为腺癌。

间叶组织发生的恶性肿瘤统称肉瘤

例如纤维肉瘤、脂肪肉瘤、淋巴肉瘤、骨肉瘤、软骨肉瘤。

发生在未成熟胚胎组织和神经组织的肿瘤，一般发生在发生组织或器官的名称后，即为母细胞瘤。 例如肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、

熟悉白血病、鸡马立克氏病等命名。

62纤维肉瘤是恶性间叶组织肿瘤中最常见的一种，多发于皮下组织、骨膜和筋膜等部位。

肉眼可见，肿瘤呈不规则结节状。

镜下可见癌细胞大小不一，梭形或圆形，核肥大深染。 核仁明显多为裂变相。

癌细胞呈螺旋状排列，胶原纤维非常少。

63腺瘤是发生在腺器官上皮的良性肿瘤，见于乳腺、垂体、甲状腺、胃肠道、肝脏等。 表面呈息肉状或乳头状。 腺瘤由于周围常有包膜，与周围组织边界清晰，其切面常有分割的小叶，腺瘤的组织结构与生长部位的腺组织很相似，肿瘤细胞呈圆柱形、立方形、多边形，其排列呈管状。 是腺泡状或失去官腔的实体。

乳头状瘤在肝脏这样的器官中很少发生。

鳞状细胞癌是发生于上皮组织的恶性肿瘤，眼部病变呈油菜花状或结节状，质硬，坏死脱落，溃疡出血，切面颜色灰色、粗颗粒状，与周围组织边界不清。 组织病理学检查可见增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成丝状或不规则形状的癌细胞灶。 角化鳞状细胞癌变成角化珠。

64肝硬化是指大部分肝细胞被间质结缔组织置换，使肝脏变形变硬的慢性疾病，又称肝纤维化。

尸检，肝包膜增厚，体积缩小，质硬，表面粗糙，常见凹凸颗粒状或结节状。 切面肝小叶结构消失，见多处圆形或类圆形岛状结节，大小及表面一致。

镜下显示肝组织间质明显增加，结缔组织明显增生，伴淋巴细胞和单核细胞浸润。 增殖的纤维束将肝细胞分割成大小和形状不同的岛状。 称为假小叶，假小叶内肝细胞变性，中央静脉或中央静脉偏位缺乏，病程较长的病例，肝组织全部被结缔组织置换，可使肝脏纤维化

65急性脾炎。 指伴有脾脏明显肿大的急性炎症。 常见于炭疽、急性猪丹毒、急性副伤寒等急性败血症感染。 故又称败血脾，见于牛泰勒虫病等急性病程血液原虫病。

眼睛脾脏增大数倍，包膜紧张，边缘钝，切开时血样液体溢出，切面隆起，富血，呈暗红色或黑红色，白髓及脾小梁不清，脾髓质柔软，刀切面轻刮，可将富含血液的糊状脾髓

66脑组织坏死时，坏死部位脑组织分解变软，称为脑软化。 病因，生物因素。 请参阅。 中毒或化学因素。 营养性因素

非化脓性脑炎，病毒感染，病因多见于猪流感、伪狂犬病、鸡新城疫等病毒性传染病，又称病毒性脑炎。 其特征为卫星现象、嗜神经元现象、血管袖套现象。

病变的特征。 基本病变为神经细胞变性坏死、小胶质细胞增生和血管反应。

神经细胞变性后表现为肿胀或肿胀，肿胀神经细胞体积增大，染色变淡，核肿胀或消失。 收缩的神经细胞体积缩小，核收缩，核与胞浆边界不清。

增殖的细胞主要是小胶质细胞，当胶质细胞在神经细胞周围增殖时称为卫星现象。 吞噬坏死的神经细胞称为吞噬神经元现象。

血管反应主要表现为不同程度充血和周围管性细胞浸润，特征为脓肿，中性粒细胞形成袖套。

脑软化、朊病毒、猪食盐中毒、维生素e和硒缺乏。 特征为神经元细胞变性，液化性坏死。

67支气管肺炎病变起源于支气管或细支气管，扩散至肺泡毗邻发生的肺炎，每个病灶位于被称为小叶性肺炎的肺小叶范围内。 病变起源于支气管或细支气管，后累及肺组织，故又称支气管肺炎。 小叶性肺炎是动物肺炎的基本形式之一，多发于幼畜和老年动物，患病动物咳嗽、体温升高、驰张热型，肺部听诊有啰音，叩诊呈灶状或片状音。

引起小叶性肺炎的主要原因是细菌，上述细菌多为呼吸道粘膜常驻的条件性致病菌，正常条件下多无致病性。

68急性肾功能衰竭，各种病因导致肾脏泌尿功能短时急剧下降，无法维持体液内环境的稳定性，导致水、电解质、酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内潴留综合征，显著表现为少尿无尿。

功能和代谢的变化、

尿液成分的变化。 出现蛋白尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、管型尿

尿量变化，初期少尿或无尿，中期多尿，后期逐渐恢复正常。

电解质代谢紊乱，少尿期出现高钾低钠血症。 高磷低钙血症，高镁低氯血症。

代谢性酸中毒

氮血症是指血液中残余氮含量升高，急性肾功能衰竭时，蛋白质分解阻碍含氮代谢物的排出，导致氮血症。

神性水肿。

69膜性肾小球肾炎，因其病变早期细胞增殖和渗出等炎症改变不明显，又称膜性肾病。 可见，病变初期肾脏体积增大，颜色苍白，故称大肾。 晚期肾体积缩小，纤维化，表面凹凸不平。

间质性肾炎。 以发生在肾间质的单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的原发性非化脓性炎症。

初期肾肿大，包膜紧张，易剥离，表面和切面皮质部散在针尖至米粒大灰色或灰点状病灶。

中期，病灶扩大或相互融合，形成更大的灰色色斑块，称为白斑肾。 病灶有油脂样光泽，包膜增厚，不易剥离。

病变区结缔组织显著增生，质硬，肾体积缩小，表面呈凹凸颗粒状，又称皱缩肾。 肾脏颜色白，包膜不易脱落。

70外伤性心包炎是一种机械性损伤所致的心包炎症。 多见于牛，偶见于羊，本病多与创伤性网络胃炎同时发生。

病因和发病机制，侵入胃内的尖锐异物首先引起网络胃炎，伴随胃蠕动向前穿破网络胃和膈肌，侵入心包，也会侵入胃内微生物，引起心包炎。

71实质性心肌炎是以心肌纤维变性改变为主的炎症过程，其间质可见不同程度的渗出和增生改变。

常伴有犊牛和仔猪恶性口蹄疫、牛恶性卡他热、马传染性贫血、鸡白痢、猪脑心肌炎病毒感染、犬细小病毒感染等病毒性疾病。

72小细胞性肾炎发生的原因很多，可能是外源性抗原感染。

病变的特征。 淋巴结肿胀，有黄白色化脓灶，切面有脓汁流出。

增殖性。 由急性淋巴结炎改变或慢性病程的传染病。

病变的特征。 淋巴结肿胀，质地稍硬，切面较干燥，呈灰白色脑髓样。

纤维性。 由急性淋巴结炎改变或慢性病程的传染病。

病变的特征。 淋巴结体积缩小，质地变硬，淋巴结固有结构消失。

74鸡传染性喉气管炎分为喉气管炎类型和结膜炎型。 其中结膜炎型典型病变为喉头和气管粘膜充血出血。 气管内有时会呈现像奶酪一样的伪膜。

75急性卡他胃炎。 肉眼可见黏膜弥漫性肿胀，呈充血和点状出血，黏膜面被大量灰白色黏稠液体包裹。 镜下可见粘膜上皮轻度变性、脱落，粘膜固有层中度水肿，中性粒细胞浸润。

76坏死性胃炎又称纤维素性坏死性胃炎。 镜下可见胃黏膜上皮严重坏死脱落，表面有纤维蛋白样渗出物。

77以不典型间质性肺炎病变为特征的肺腺瘤病是绵羊慢性进行性肺炎。

78坏死为主的细菌性肝炎，尸检、肝肿胀，表面及切面散在大小不等的灰白色或灰黄色坏死灶。 镜下表现为凝固性坏死，坏死灶集中于肝小叶内，呈局灶性或弥漫性，周边炎性细胞浸润常见。

79急性卡他肠炎是肠粘膜的急性炎症。 其主要特点为粘膜充血、浆液渗出、杯状细胞分泌大量粘液。

镜下可见肠绒毛上皮变性、脱落，肠腺和上皮杯状细胞显著增生，粘膜固有层血管扩张充血、水肿，有时轻度出血，上皮和固有层常见炎性细胞浸润，粘膜下层充血、水肿、炎性细胞浸润。 肠腔内可见脱落物绒毛和上皮细胞。

80钼中毒是指动物摄入含钼水或饲料。 引起以持续性腹泻和被毛褪色为特征的中毒症。 由于钼过量多与铜缺乏同时发生，钼中毒被认为是动物采食高钼量饲料而引起的继发铜缺乏症。

81猪浆膜丝虫病常见，是由螵蛸尾丝虫病科猪浆膜丝虫病寄生在猪心脏、肝脏、胆囊、膈肌、子宫及肺动脉基部浆膜淋巴管内引起的寄生虫病。

虫体多寄生于猪心外膜淋巴管内，引起淋巴管扩张，使猪心脏表面呈现病变，引起心包炎。

82尸体的变化。

尸体下部皮肤充血称为尸斑

体内组织在酶的作用下发生的自消化过程称为尸体的自溶解。 最明显的表现是胃和胰脏。

组织蛋白在细菌作用下腐败分解的现象叫做尸体腐败。

83马腹腔右侧为盲肠和大结肠，打开腹腔时取右侧卧位。

反刍动物。 腹腔左侧被瘤胃占据，打开腹腔时采用左侧卧位。

单胃动物仰卧位。

鸡，仰卧位。

4福尔马林是40%甲醛溶液。 组织固定液为10%福尔马林，80度酒精也可作为固定液使用。

85猪尸体解剖空肠和回肠采集。 将结肠盘向右牵拉，盲肠向左牵拉，恢复盲韧带和回肠。 在离盲肠约15cm的地方。 双结扎切断回肠。 然后，抓住回肠断端，用刀切开回肠，切断附着在空肠上的肠系膜直到十二指肠的空肠弯曲，在空肠起始部进行双重结扎切断。 取出空肠和回肠。

86坏疽是指由于腐败菌感染和其他因素的影响，较大的坏死组织呈灰褐色或黑色等特殊形态。 主要是因为血红蛋白分解产生的铁与组织蛋白质分解产生的硫化氢结合成硫化铁。

87肝脂肪变性时肝肿胀，质脆软，色泽淡黄至土黄，切面结构模糊，触之油腻，更质脆如泥。 伴随肝淤血，肝切面暗红淤血部分和黄褐色脂肪变性部分交织形成槟榔肝。

88肾病是一种以肾小管上皮细胞弥散变性、坏死为主要特征，无炎症改变的疾病。

临床症状以全身水肿、大量蛋白尿、血浆蛋白下降、胆固醇升高为特征。

肾病的发生主要是外源性或内源性有害物质通过血液进入肾脏引起的。 氯仿、四氯化碳、汞、镉、砷等外源有害物质。 内源性有害物质主要发生在淀粉样物质、肌钙蛋白等特定疾病和病理过程中。

89乳头状瘤是皮肤或粘膜上皮细胞转化的良性肿瘤，肿瘤组织在皮肤腹或粘膜表面形成乳头状或花椰菜状突起，大小不等。 镜下肿瘤组织以间质增生分叉为基本，表面有上皮细胞受累，肿瘤组织向深部浸润性生长较少。

90败血症发生过程中，病原体及其毒素破坏凝血系统和红细胞，血液中凝血物质严重破坏，DIC大量消耗凝血因子和血小板，增加机体严重酸中毒和二氧化碳，导致凝血不良。

91卡他炎是指发生在黏膜表面，黏膜表面大量出现粘液性渗出物的急性渗出性炎症。 如果有粘膜附着部，有时会发生卡他炎。 卡他炎渗出物为含浆液粘稠液体，以渗出浆液为主，称为浆液性卡他。 粘液含量较多时称为粘液性卡他。 渗出物为灰黄色或浅绿色脓性分泌物的为脓性卡他。

92感染性肉芽肿常见的有结核性肉芽肿、伤寒性肉芽肿等。 以结核结节为例，从结节中心向外，肉芽肿的组成成分为干酪样坏死组织、上皮样细胞、多核巨细胞(结核结节中多核巨细胞又称朗格汉斯细胞，细胞核呈马蹄形或环状)、淋巴细胞、成纤维细胞、胶原纤维。

93浆液性炎的特点是大量浆液渗出。 这种炎症多发于粘膜、浆膜、皮肤、肺、淋巴结等组织疏松部。

94脑组织坏死后坏死后脑组织分解变软，称为脑软化。

病理变化。 小脑软肿，脑膜水肿，表面有细小出血点，脑回被压平。

脑软化是脑组织液化性坏死，维生素e和硒具有抗氧化功能，能保护细胞质膜免受氧化物和自由基的侵害。

95肺泡内大量充盈纤维素渗出物为特征的急性肺炎称为纤维素性肺炎。 因纤维素性肺炎病灶累及一片或几片大叶，累及单侧肺或全肺。 也叫大叶性肺炎。

根据其病理变化可分为4个时期。

充血水肿期，眼观病变肺叶肿胀，呈暗红色，切面湿润，压迫时大量血样泡沫液体溢出，该肺组织切片在水中呈半沉状态。

红色肝病变期，眼观病变为肺叶肿大，呈暗红色，质硬如肝，故称红色肝病变。 切面稍干燥，呈细小颗粒状，该肺组织切片可完全没入水中。 肺小叶间质铺展，水肿，外观黄色胶状。 胸膜增厚，浑浊，表面覆盖灰白色纤维素渗出物。 镜下可见肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔形成纤维蛋白网，网格可见大量红细胞、少量中性粒细胞、巨噬细胞及脱落的上皮细胞。 间质中有浆液浸润、淋巴管扩张、大量纤维蛋白。

灰色肝变期，眼观病变肺叶仍肿胀，颜色由灰红色变为灰色，硬如肝，故称灰色肝变期。 病灶切面干燥，颗粒状，该肺组织切段可完全没入水中。 镜下见肺泡壁毛细血管收缩，充血现象消失，肺泡腔内充满大量网状纤维素，红细胞基本溶解消失，间质和胸膜变化与红色肝变期基本相同。 患病动物高热检查，呼吸困难，流铁锈色鼻液(渗出的红细胞被巨噬细胞吞噬，分解血红蛋白转化为含铁血黄素所致)。

消散期。 眼病变肺组织呈灰黄色，质软，切面湿润，压迫时有浑浊脓样液体流出。 镜检发现纤维素逐渐溶解，中性粒细胞坏死、崩解，巨噬细胞增加，可吞噬坏死细胞和崩解产物。 此后，肺泡壁受压的毛细血管血流开始恢复，肺组织再生，功能恢复。

96心脏三尖瓣附着淡黄色、干燥、坚固、表面粗糙的灰色油菜花状赘生物。 疣状性心内膜炎多见于链球菌、肠球菌、猪丹毒杆菌等毒力较弱的细菌。

性心内膜炎的血栓镜下检查显示，疣赘早期是以血小板、纤维蛋白、少量白细胞组成为主的白色血栓。 由于后期肉芽组织的形成，血栓置换为结缔组织，实现机械化。 渗出的炎性细胞主要是淋巴细胞。

血栓脱落称为栓塞，可引起栓塞，三尖瓣位于右心房和右心室之间。