29 .胎盘屏障胎盘绒毛与子宫血行窦之间的屏障。
30 .再分布redistribution静脉注射麻醉药硫喷妥钠，首先分布作用于血流量较大的脑组织，然后分布于脂溶性高血流量少的脂肪组织，患者迅速清醒。 这种现象称为药物的再分布。
31 .代谢metabolism生物体内改变biotransformation药物的化学结构变化过程。
32 .肝药酶hepatic microsomal enzyme存在于肝细胞微粒体的细胞色素P-450酶系统中，约有100多种同工酶，是药物代谢的主要酶系统。
33 .药酶诱导剂inductorofmicrosomalenzymeactivity是一种能提高药酶量和活性的药物。 56 .药酶抑制剂inhibitorofmicrosomalenzymeactivity是降低药酶量和活性的药物。 57.secretion药物及其代谢产物经排泄、清除器官排出体外的过程。
58 .肝肠循环hepatoenteral cycle药物及代谢产物随胆汁进入肠，部分药物及代谢产物可由小肠上皮细胞吸收并经肝脏进入血液循环。 这种肝脏、胆汁和小肠之间的循环称为肝肠循环。
59 .药物-时间曲线concentration time curve血药浓度纵轴、时间横轴绘制血药浓度随时间变化而升降的曲线。
60 .房室模型compartment model将人体视为一个系统，内部根据动力学特性分为若干假设房室，进行药动学分析。
61 .开放性一室模型open one compartment model该模型将机体视为一个房室。 给药后，药物立即均匀分布于全身体液和组织。 也就是说，药物在全身各组织部位的转运速度相同或相似，并以一定的速度从我室清除。
62 .开放性双室模型open one compartment model该模型将机体视为中央室和周边室而构成。 吸药后首先分布于血流丰富的组织器官，其次分布于血流较少的组织器官。 血流丰富的组织器官为中央室，分布容积小，血流较少的组织器官为周边室，分布容积大。
63 .一级清除动力学first-ordereliniminationkinetics是指药物在单位时间内按一定比例清除。 也就是说，药物的运输或清除与血药浓度成正比。
64 .零级清除动力学zero-ordereliniminationkinetics指药物在单位时间内清除一定量。 也就是说，药物的运输或清除与血药浓度无关。
65 .生物利用度bioavailability是指药物被机体血液循环吸收的程度和速度，生物利用度=100%。
66 .生物等效bioequivalence含有相同的有效成分，且含有剂量、剂型和给药途径相同的药物，产生同等药效。
67 .表观分布容积apparent volume of distribution假设药物均匀分布于机体所需的理论容积，即药物血浆与组织内药物分布达到平衡时体内药物总量与血药浓度之比。
68 .血浆半衰期t1/2 half time血浆药物浓度降低一半所需的时间。
69 .清除率clearance活体清除器官在单位时间内清除药物血浆容积。 也就是说，单位时间内多少毫升血浆中所含的药物被生物体去除了？
70 .清除稳定血药浓度steadystateplasmaconcentrationcss恒比的药物在连续恒定速度或恒定剂量给药过程中血药浓度逐渐增高，当给药速度等于清除速度时，血药浓度维持基本稳定水平。 此时的血药浓度称为稳态血药浓度。 t1/2给药，经过5个t1/2，清除速度等于给药速度。
71 .负荷剂量loading dose是治疗初期给予的较大剂量，以使血药浓度迅速达到所需的稳定血药浓度。 影响药物作用的因素
72 .个体差异individual variation相同的药物在不同的患者身上不一定能达到相同的血药浓度，相同的血药浓度也不一定能达到相同的疗效。 这种因人而异的药物反应称为个体差异。
73 .药物相互作用drug interaction两种或多种药物联合或序贯应用，引起药物作用和效果的改变
74 .药物拮抗作用antagonism联合用药作用减弱，两药联合作用小于各自作用总和。
75 .配伍禁忌incompatibility是指配制过程中发生的物理和化学变化，导致药物制剂无法成型，影响其均匀性、稳定性等，不适合应用。
76 .安慰剂placebo是一种不含药物成分、无药理活性、外观类似药品的制剂。
77 .耐药tolerance机体药物敏感性下降需要增加剂量以维持原有药效。
78 .耐药resistance化疗会降低病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性。
79 .快速耐药tachyphylaxis在短时间内连续多次给药后立即产生耐药。
80 .交叉耐药cross tolerance机体对一种药物产生耐药后，对另一种药物的敏感性也降低。
81 .有依赖性dependence的药物与机体相互作用，机体对这种药物产生了精神或生理上的依赖和需求。
82 .习惯性habituation精神依赖性psychological dependence是指给药后机体产生的一种愉快满足感，并产生精神连续给药意愿，出现“觅药行为”，停药后机体仍有
83 .中毒性addiction躯体依赖性physical dependence生理依赖性physiological dependence反复给药机体需要足量药物才能维持正常生理活动的一种状态，突然停药会出现与原有药理作用基本相反的症状，出现戒断症状
84 .调节睫状体肌m受体痉挛，收缩睫状体肌，松弛悬吊韧带。 晶状体本身弹性凸起，因此屈光度增加。 这种情况下，只能看到附近的东西，很难看到远处的东西。
85 .抗胆碱酯酶药物anticholinesterase agents与胆碱酯酶结合，但结合牢固、水解缓慢，乙酰胆碱酯酶活性受到抑制，导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱堆积，模拟分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药。
86 )抢救阿托品化有机磷中毒时，反复使用大剂量阿托品，机体出现皮肤潮红、四肢变暖、瞳孔散大、眼底血管痉挛解除、血压恢复等临床综合现象。
87. M胆碱能受体阻滞剂muscariniccholinoceptorblockingdrgus能与m受体结合，但不产生伪胆碱能，但能干扰乙酰胆碱能效应器的m受体，拮抗伪胆碱能药物的作用。
88 .调节麻痹的cycloplegia阿托品以阻断睫状体肌m受体。 睫状肌松弛，悬垂韧带收缩。 由于晶状体自身弹性凹陷，屈光度减少。 这个时候，只能看到清远物，很难看到附近的东西。
89 .去极化肌松药又称非竞争性肌松药，与神经肌肉接合后膜的胆碱能受体结合，产生较持久的去极化作用，使神经肌肉接合后膜的N2受体无法对ACh反应，使骨骼肌松弛。
90 .非去极化肌松药，又称竞争性肌松药，竞争ACh和神经肌肉接合后膜的N2受体，阻断ACh的去极化作用，本身不引起突触后膜去极化，使骨骼肌松弛。
91 .肾上腺素升压作用逆转受体阻滞剂阻断肾上腺素收缩血管效应，但以舒张血管效应2效应为优势时，肾上腺素给药血压不但不升高，反而降低。
有内在交感神经活性的intrinsicsympathomimeticactivity，ISA的受体阻滞剂与受体结合，除能阻断受体外，还对受体有部分兴奋作用。
92 .神经递质神经末梢释放，作用于突触后膜受体，释放离子通道，形成兴奋性突触后电位或抑制性突出后电位的化学物质。
93 )神经调质与受体结合后能缓慢诱发突触后电位，并不直接引起突触后细胞的生物学效应，但它能调节突触前神经递质的释放和突触后细胞的兴奋性，调节突触后细胞对递质的反应
94 .神经激素神经末梢释放的化学物质，进入血液循环，在远离的靶器官起作用。
95 .血气分布系数(血吸入性麻醉药品浓度达到平衡时与吸入气体中药物浓度之比。
复合麻醉combined anesthesia同时或先后使用两种或多种麻醉药物或其他辅助药物，以实现手术所需的麻醉方法。
96 .分离麻醉dissociative anesthesia氯胺酮可引起短暂的记忆缺失和满意的镇痛效果，但意识尚未完全消失的麻醉现象。
97 .宿醉反应服药第二天早晨，出现头晕、嗜睡、嗜睡、精神不振及定向障碍等症状。 叫做宿醉反应。
98 .人工冬眠氯丙嗪配合中枢抑制药物的使用，能使机体进入深睡眠状态，如变温动物的“冬眠”，称为人工冬眠。
99 )开关现象是长期服用左旋多巴产生的不良反应之一，打开时患者活动正常或基本正常，关闭时突然出现严重的PD症状。
100 .主要作用和中枢神经系统，如止痛药analgesics，选择性消除或缓解疼痛而不影响意识和其他感觉的药物。
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